Intrauterine Wachstumsretardierung (IUGR) stellt eine wichtige Krankheits- und Todesursache für den Fetus dar. Für das fetale Wachstum ist die zureichende Durchblutung der Plazenta eine Voraussetzung. Wir finden das Tryptophan-abbauende Enzym Indolamin 2,3-dioxygenase-1 (IDO1) in der innersten Schicht der Gefäße der Plazenta, dem Endothel. Da Kynurenin, das Abbauprodukt von Tryptophan, gefäßerweiternd wirkt, vermuten wir, daß endotheliale IDO1 eine Rolle in der Plazentadurchblutung spielt und daß IUGR ursächlich mit einer reduzierten endothelialen IDO1-Aktivität zusammenhängt, zumal ein Zusammenhang von IUGR mit einer reduzierten Tryptophan-abbauenden Aktivität des Plazentagewebes beschrieben wurde. Das vorgeschlagene Projekt untersucht, um dies herauszufinden, die Rolle vom endothelialem IDO1 in normalen und IUGR-Plazenten mittels Plazentaperfusion in vivo und ex vivo und mittels Analyse der Regulation der Spannung isolierter Plazentagefäße durch Kynurenin.